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    合作研究发现

    2021-03-29 05:37

    7月10日,中科大公布一项重要科研成果,该校科学家在癌症代谢机制研究中取得突破性发现,证实肿瘤抑制因子p73蛋白激活癌细胞中的磷酸戊糖途径,从而促进了肿瘤细胞快速、无限生长。这项研究成果为肿瘤治疗提供了新的思路。

    研究由该校生命科学学院教授吴缅与美国宾夕法尼亚大学医学院教授杨小鲁合作完成,成果日前发表在国际著名学术期刊《自然·细胞生物学》上。

    合作研究发现,p73在肿瘤发生、发展中发挥了重要作用。实验证明,p73调控在正常细胞中较少被使用的葡萄糖代谢(磷酸戊糖途径),但无法产生细胞生长必需的能量,而只能进行生物合成,产生大量戊糖与强还原剂,这些产物可以清除一种对肿瘤细胞有抑制作用的氧化物,从而满足了肿瘤细胞的快速、无限生长。

    正常情况下,细胞在有氧、无氧情况下分别进行有氧代谢和糖酵解。但肿瘤细胞无论在有氧或无氧情况下,均通过糖酵解进行代谢,大量消耗葡萄糖而无法高效产能。这是德国诺贝尔奖得主奥托·瓦博格上世纪20年代提出的“瓦博格效应”。这项研究成果部分解释了该效应的发生机理,为将来通过干预磷酸戊糖途径治疗肿瘤提供了可能。(桂运安、姚琼)

    p53是细胞中最为重要的肿瘤抑制因子之一,在细胞生长发育、细胞凋亡等过程中发挥着至关重要的作用,人类一半以上的肿瘤细胞中都发现有它的缺失或突变。p73是p53家族蛋白成员之一,通常被视为一种潜在的肿瘤抑制因子。然而,p73在肿瘤细胞中很少发生缺失或突变,p73是否是有利于肿瘤细胞的生长,成为长期困惑科学界的一个问题。